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Une enzyme qui pourrait inverser le vieillissement découverte par les scientifiques du MIT

Une enzyme qui pourrait inverser le vieillissement découverte par les scientifiques du MIT


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Les neuroscientifiques du MIT ont découvert qu'une enzyme appelée HDAC1 pourrait jouer un rôle essentiel dans la réparation des dommages causés par l'âge à l'ADN des gènes cognitifs et liés à la mémoire. HDAC1 est réduit chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ou les personnes vieillissantes régulières.

Contrairement à ces poissons, nous, les humains, ne pouvons pas appuyer sur le vieillissement, nous devons donc nous fier aux progrès scientifiques pour voir comment nous pouvons contourner le problème.

En restaurant cette enzyme chez les personnes vieillissantes, ou celles souffrant de maladies cognitives, les chercheurs proposent que les effets puissent être inversés.

Leurs résultats ont été publiés dans Communications de la nature le lundi.

VOIR AUSSI: LE PLASMA DU JEUNE RAT A RÉUSSI RÉVERSÉ LE VIEILLISSEMENT DE 54% CHEZ LES VIEUX RATS, DISENT LES SCIENTIFIQUES

Étudier les souris

L'équipe du MIT a étudié des souris et a découvert que lorsque l'enzyme HDAC1 est perdue, les souris subissent un type spécifique de dommages à l'ADN qui s'accumulent avec le temps. Cela dit, l'équipe a également découvert qu'ils pouvaient inverser les dommages et, en fait, améliorer la fonction cognitive avec un médicament qui active l'enzyme.

«Il semble que HDAC1 soit vraiment une molécule anti-âge», a déclaré Li-Huei Tsai, directeur du Picower Institute for Learning and Memory du MIT et auteur principal de l'étude. «Je pense que c'est une découverte de base de la biologie très largement applicable, car presque toutes les maladies neurodégénératives humaines ne surviennent que pendant le vieillissement. Je suppose que l'activation de HDAC1 est bénéfique dans de nombreuses conditions.

L'équipe a étudié des souris artificielles dans lesquelles ils pourraient supprimer HDAC1 spécifiquement dans les neurones. Au cours des premiers mois d'observation, les chercheurs ont vu peu ou pas de différence entre les souris qui avaient été modifiées et les souris normales. Cependant, à mesure que les souris vieillissaient, les différences ont commencé à devenir plus claires.

Les souris déficientes en HDAC1 ont commencé à montrer des dommages à l'ADN et elles ont commencé à perdre leur capacité à moduler la plasticité synaptique. De plus, ces souris ont également montré des signes de troubles des tests de mémoire et de la navigation spatiale.

Des études sur des patients atteints de la maladie d'Alzheimer ont également montré ces types de dommages à l'ADN, qui sont généralement causés par une accumulation de sous-produits métaboliques nocifs. En règle générale, à mesure qu'une personne vieillit, elle ne peut pas éliminer ces sous-produits très facilement.

Afin de réactiver l'enzyme qui aide ce processus, les chercheurs ont réalisé que HDAC1 devait être utilisé. Lorsque HDAC1 est absent, l'enzyme n'est pas capable de fonctionner correctement et ne peut donc pas réparer les dommages à l'ADN.

"Cette étude positionne vraiment HDAC1 comme une nouvelle cible médicamenteuse potentielle pour les phénotypes liés à l'âge, ainsi que la pathologie et les phénotypes associés à la neurodégénérescence", a déclaré Tsai.


Voir la vidéo: Xénobiologie: vers la vie artificielle (Mai 2022).


Commentaires:

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